Dalam film, buku ataupun komik seringkali kita temukan karakter seorang pemalas, yang gemuk, mudah tertidur, ngorok (mendengkur) dan selalu ‘absent minded’ / ‘clumsy.’ Bahkan dalam kehidupan sehari-hari pun kita sering menemui orang-orang seperti ini. Gambaran seperti ini disebut sebagai Pickwickian Syndrome oleh beberapa ahli respirasi di tahun 1956. Ini merujuk pada karakter Joe si gendut yang diambil dari tulisan Charles Dickens pada koran Pickwick.

Karena kurangnya perhatian pada segala sesuatu yang berkaitan dengan tidur, pemeriksaan ‘sleep study’ pada pasien-pasien dengan Pickwickian Syndrome baru dilakukan di tahun 70-an. Dari pemeriksaan Polysomnography (PSG,) barulah diketahui bahwa penderita Pickwickian Syndrome mendengkur (ngorok) dan mengalami henti nafas di waktu tidur. Karakteristik PSG pada penderita akhirnya memberikan gambaran baru bagi penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) yang sebelumnya dinyatakan sebagai penderita narcolepsy. Dan atas prakarsa Christian Guilleminault akhirnya pemeriksaan PSG rutin akhirnya dilengkapi dengan perkaman fungsi-fungsi pernafasan1. Pada perkembangan selanjutnya, istilah Pickwickian Synd. ditinggalkan dan diganti dengan Obstructive Sleep Apnea (OSA) yang dianggap lebih tepat.

Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang terutama ditandai dengan mendengkur dan kantuk berlebih2. Dua gejala yang mudah ditemui di sekitar namun jarang menjadi perhatian kita. Masyarakat kita sudah terlanjur menganggap mendengkur sebagai tidur lelap yang wajar. Akibatnya OSA seringkali tidak terdiagnosa, apalagi dirawat. Padahal OSA telah diakui sebagai faktor resiko tunggal dari hipertensi, gangguan jantung hingga stroke.

Patofisiologi dan Presentasi Klinis

OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur. Penyempitan ini bisa disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular3.

Saat inspirasi tekanan intraluminal akan meninggi menciptakan sebuah ‘suction reflex’ yang direspons oleh otot-otot dilator saluran nafas yang akan mempertahankan terbukanya jalan nafas. Namun tonus otot-otot ini melemah saat tidur. Ini menyebabkan penyempitan saluran nafas dan meningkatnya tahanan terhadap aliran udara. Kelainan struktur anatomi yang menyempitkan saluran nafas atas tentu akan memperberat penyempitan sehingga terjadi penyumbatan saat tidur4.

Saat terjadi sumbatan (apnea), kemoreseptor akan membaca kadar CO2 yang terlalu tinggi hingga mengirimkan sinyal untuk membangunkan otak3. Akibatnya otak akan terbangun sejenak (micro arousal) tanpa disadari penderita. Proses ini akan memotong-motong proses tidur. Tidur yang terpotong dan kondisi hipoxemia dianggap menurunkan kemampuan mental dan kognitif seseorang5.

Dua gejala utama OSA adalah mendengkur dan kantuk berlebih (EDS.) Kedua gejala ini amat nyata namun sering kali dianggap wajar. Masyarakat tidak pernah menghubungkan rasa kantuk berlebih dan mendengkur, sehingga ketika berkunjung ke dokter pun mereka tidak dapat mengungkapkan keluhan secara tepat. Tak heran jika OSA menjadi penyakit yang banyak diderita namun seolah berada di bawah pengawasan radar para pekerja kesehatan. Young dan kawan-kawan memperkirakan terdapat 5% penderita OSA di negara-negara Barat, yang biasanya tidak terdiagnosa, dan meningkatkan angka morbiditas akibat perubahan perilaku maupun penyakit kardiovaskular6.

Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan pada pasien OSA2,7:

1. Sakit kepala di pagi hari
2. Nocturia
3. Tersedak ataupun rasa kehabisan nafas saat tidur
4. Kualitas tidur yang kurang nyenyak, sleep state misperception, insomnia
5. Mulut terasa kering saat terbangun
6. Konsentrasi terganggu
7. Daya ingat menurun
8. Mudah marah, emosional
9. Hipertensi
10. Nyeri dada di waktu malam
11. Depresi
12. Kelebihan berat badan (obesitas)
13. Masalah seksual - Impotensi
14. Bentuk leher yang pendek namun besar
15. Kelainan cranio-facial, retrognathia

Dari sekian banyak gejala, biasanya para penderita tidak pernah mengaitkannya dengan kebiasaan tidur. Misalkan keluhan cepat lelah dan sering berkemih di malam hari dikaitkan dengan diabetes, padahal setelah diperiksakan hasil gula darah berada pada ambang batas normal tertinggi. Kini telah diketahui bahwa kadar oksigen darah yang fluktuatif dan periode ‘micro arousal’ yang berulang dapat mengganggu sistem metabolik pada pasien OSA melalui aktivasi sistem simpatis otak8. Resnick dan kawan-kawan lebih jauh menyebutkan bahwa 58% dari penderita Diabetes juga menderita OSA9.

Efek kardiovaskular dari OSA adalah bidang yang paling banyak menarik perhatian saat ini. Sistem kardiovaskuler terganggu oleh beberapa faktor, antara lain hipoxemia, meningkatnya tekanan intra-torakal, dan aktivasi sistem syaraf simpatis yang semuanya merupakan akibat dari sleep apnea10.

• OSA akan meningkatkan tekanan transmural pada ventrikel kiri (LV) akibat terciptanya tekanan negatif intratorokal (Pit) dan meningkatnya tekanan darah sistemik (Bp.)
• Tekanan darah sendiri meningkat sebagai akibat dari kondisi hipoxia, micro arousal dan meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatis (SNA.) Apnea juga akan menekan efek penghambat aktivitas simpatis dari reseptor peregangan paru, sehingga lebih meningkatkan lagi SNA.
• Kombinasi dari meningkatnya LV dan irama jantung (HR) akibat meningkatnya SNA, akan meningkatkan kebutuhan O2, justru disaat suplai O2 ke otot jantung berkurang.
• Keadaan ini secara akut menyebabkan iskemi jantung dan aritmia, serta secara kronis menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan akhirnya menjadi payah jantung.
  

Dari keterangan gambar dapat kita lihat bahwa hipertensi berkaitan erat dengan OSA secara independen. Peppard dan kawan-kawan menyatakan bahwa sepertiga dari penderita hipertensi juga menderita OSA11. Sementara perawatan OSA dengan CPAP terbukti efektif ikut menurunkan tekanan darah12.

Diagnosis

Standar emas untuk mendiagnosis OSA adalah overnight Polysomnography (PSG) tipe 113,15. PSG meliputi perekaman aliran udara nafas, gerakan nafas, EEG, EMG, EOG, ECG, saturasi oksigen dan posisi badan. Pemeriksaan di laboratorium tidur dilakukan semalam penuh dengan hasil indeks rata-rata jumlah henti nafas dalam satu jam atau Apnea-Hypopnea Index (AHI.)

Menurut American Academy of Sleep Medicine, AHI sama atau lebih dari lima dinyatakan positif menderita OSA. Sementara untuk menyatakan klasifikasi derajat OSA digunakan kriteria sebagai berikut14:

• 5-15/jam: Ringan
• 15-30/jam: Sedang
• >30/jam: Berat

Namun sering kali derajat AHI tidak sesuai dengan keluhan klinis7. Misalkan seorang pria 24 tahun dengan AHI 32/jam, ternyata tidak mengalami rasa kantuk yang berarti. Seorang pria dengan AHI 17/jam, mempunyai keluhan kantuk yang berat hingga ia tidak berani mengendara sendirian. Begitu pula dengan seorang perempuan berusia 42 tahun yang mengeluhkan insomnia dengan sedikit kantuk di siang hari, memiliki AHI 12/jam.

Pemeriksaan PSG terbagi dalam 4 kategori15:

• Tipe1: PSG lengkap, dengan seting laboratorium dan dibawah pengawasan.
• Tipe2: PSG portabel yang komprehensif.
• Tipe3: Cardiorespiratory sleep studies (screening.)
• Tipe4: Perekaman dua bioparameter, oxymetry dan airflow (screening.)

Perawatan

Standar emas perawatan OSA adalah dengan menggunakan Continuous Possitive Airway Pressure (CPAP13.) CPAP memberikan udara bertekanan yang diharapkan akan membuka sumbatan pada oropharyng dengan demikian periode apnea tidak akan terjadi2. Namun penggunaan alat ini menghadapi tantangan tersendiri berupa proses adaptasi bagi penderita. Tidak jarang penderita merasa risih dengan tiupan udara bertekanan maupun masker yang harus dikenakan sepanjang malam. Belum lagi tanggapan keluarga dan lingkungan yang masih asing dengan penggunaan alat tersebut. Akan tetapi kemajuan teknologi dan rancangan masker telah menciptakan kenyamanan yang lebih baik bagi pasien. Untuk mengatasi kendala ini biasanya hanya diperlukan edukasi yang tepat bagi penderita dan keluarganya16.

Pilihan terapi lainnya berupa pembedahan masih belum memberikan hasil yang memuaskan. Teknik-teknik seperti Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP), jaw enhancement, glossectomy, tounge resection, pillar implant procedure dan lain-lain, masih terus dikembangkan. Dengan kemajuan teknologi pembedahan yang semakin non-infasif, bukannya tidak mungkin di masa depan, pembedahan menjadi terapi primer bagi OSA17.

Reference:

1. Dement W. The Promise of Sleep. London: Pan Books, 2001; page 167-193.

2. Sullivan CE, Issa FG. Obstructive sleep apnea in clinics. Chest Medicine Vol. 6, No. 4, December 1985; page 633-650.
3. Sullivan CE, Grunstein RR, Marrone O, Berthon-Jones M. Sleep apnea - pathophysiology: upper airway and control of breathing. In Guilleminault. C. OSAS: Clinical Research and Treatment. New York: Raven Press, 1990; page 49-69.
4. Boehlecke BA. OSAHS: Epidemiology and pathogenesis. Sleep Syllabus, 2006; page 49-58.
5. Weaver TE, George CFP. Cognition and performance in patients with OSA. In Kryger MH, Roth T, Dement W. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th Ed. Philadelphia: Elsevier, 2005; page 1023-1033.
6. Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ. Epidemiology of OSA: a population health perspective. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1217-1239.
7. Atwood CW. Obstructive sleep apnea: clinical presentation. Sleep Syllabus, 2006; page 44-48.
8. Punjabi NM, Beamer BA. Sleep apnea and metabolic dysfunction. In Kryger MH, Roth T, Dement W. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th Ed. Philadelphia: Elsevier, 2005; page 1034-1039.
9. Resnick HE, Redline S, Shahar E, Gilpin A, Newman A, Walter R, Ewy GA, Howard BV, Punjabi NM; Sleep Heart Health Study. Diabetes and sleep disturbances: findings from the Sleep Heart Health Study. Diabetes Care 2003 Mar;26(3):702-9.
10. Bradley TD, Floras JS. Sleep apnea and heart failure: Part I: obstructive sleep apnea. Circulation. 2003, 107:1671-8.
11. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 2000, 342:1378-1384.
12. Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T, Grote L, Penzel T, Sullivan CE, Peter JH. Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Circulation 2003, 107:68-73.
13. Phillips B, Kryger MH. Management of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome: overview. In Kryger MH, Roth T, Dement W. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th Ed. Philadelphia: Elsevier, 2005; page 1109-1121.
14. AASM Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep Vol. 22, No. 5, 1999; page 667-689.
15. Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T, Alessi CA, et.al. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedure: an update for 2005. Sleep Vol.28 No.4, 2005; page 499-519.
16. Chervin RD, Theut S, Basseti C, Aldrich MS. Compliance with nasal CPAP can be improved by simple interventions. Sleep Vol.20, No.4, 1997; page 284-289.
17. Powell NB, Riley RW, Guilleminault C. Surgical management of sleep-disordered breathing. In Kryger MH, Roth T, Dement W. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th Ed. Philadelphia: Elsevier, 2005; page 1081-1097.