Beberapa waktu lalu headline berbagai media menyorot tentang marahnya Presiden Yudhoyono melihat salah satu pejabat yang tertidur ditengah pengarahan yang beliau berikan. Media Indonesia, dalam editorialnya menganggap masalah mengantuk ini sebagai soal sepele yang seharusnya tidak perlu diurus oleh seorang presiden. Memang masalah kantuk bukan menjadi porsi seorang presiden untuk mengatasinya, tetapi ini sama sekali bukan soal sepele.

Kantuk disebabkan oleh kondisi kurang tidur. Kondisi kurang tidur bisa disebabkan oleh kurangnya jam tidur atau kurangnya kualitas tidur. Kurangnya waktu tidur masih bisa disiasati dengan mencukupi kebutuhan tidur. Tetapi bagaimana jika tidur sudah cukup lama, namun masih merasa mengantuk? Inilah yang dalam kedokteran tidur disebut sebagai hipersomnia atau Excessive Daytime Sleepiness (EDS.)

Hipersomnia

Hipersomnia adalah sebuah gejala gangguan tidur, dimana penderitanya merasa mengantuk walaupun sudah cukup tidur. Penderita hipersomnia biasanya mengeluhkan rasa kantuk berlebih, bangun tidur tidak segar, cepat mengantuk, sulit berkonsentrasi, cepat lelah, menurunnya daya ingat dan gangguan-gangguan lain yang jelas menurunkan produktivitas.

Gangguan tidur yang menyebabkan hipersomnia adalah narkolepsi, sindroma tungkai gelisah dan sleep apnea. Narkolepsi, yang sering dikenal sebagai ‘serangan tidur,’ merupakan gangguan tidur yang amat jarang. Sebuah laporan dari Dauvilliers dan Mignot, secara terpisah menyebutkan angka prevalensi 0,013%-0,067% di Inggris, Perancis, Hong Kong dan Amerika. Penderita narkolepsi mengantuk amat sangat hingga mudah tertidur sepanjang hari. Mereka juga mengalami katapleksi, yaitu lumpuh tiba-tiba seolah pingsan yang dipicu emosi kuat (biasanya emosi gembira.)

Sindroma tungkai gelisah adalah gangguan syaraf kaki yang menyebabkan rasa tidak nyaman hingga memberikan dorongan untuk menggerak-gerakkan kaki (gelisah.) Gangguan ini biasanya dikaitkan dengan penyakit syaraf degeneratif seperti parkinson, tingginya kadar ureum atau rendahnya kadar zat besi dalam darah. Repotnya selain menyebabkan kesulitan tidur, sindroma tungkai gelisah juga menyebabkan kualitas tidur jadi buruk. Ini disebabkan oleh gerakan kaki secara periodik dalam tidur yang menyebabkan otak terbangun tanpa terjaga.

Sedangkan sleep apnea merupakan gangguan tidur yang paling banyak diderita. Peppard dan kawan-kawan menyebutkan bahwa 1 dari 5 orang Amerika menderita penyakit ini. Namun karena gejalanya yang dianggap biasa, gangguan tidur ini pun jadi sering diabaikan. Tanda utama dari sleep apnea adalah hipersomnia dan mendengkur.

Mendengkur

Dalam masyarakat kita, sudah wajar jika menganggap mendengkur merupakan tidur yang lelap. Begitu pula dengan karakter-karakter yang selalu lelah, mudah tertidur dan mendengkur dicap sebagai pemalas. Sebenarnya tidak demikian, mereka cepat lelah dan tertidur akibat sleep apnea yang diderita. Bukan karena kemalasan.

Sleep apnea yang artinya henti nafas saat tidur merupakan gangguan tidur yang berbahaya, terutama bagi mereka yang mengendara atau mengoperasikan peralatan berat. Laporan dari Scandinavian Journal of Work Environment Heealth menyebutkan bahwa penderita sleep apnea beresiko mengalami kecelakaan dua kali lipat dibanding orang normal.

Selain kantuk berlebih, bahaya sesungguhnya dari sleep apnea adalah kaitannya dengan berbagai penyakit. Laporan dari Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure menyebutkan sleep apnea sebagai penyebab hipertensi utama yang dapat dikenali. Lebih jauh lagi, banyak penelitian juga membuktikan adanya kaitan erat antara sleep apnea dengan berbagai gangguan jantung hingga stroke.

Sementara satu tahun terakhir, banyak penelitian yang menghubungkan sleep apnea dengan diabetes. Dari dua penelitian berbeda oleh Resnick dan Einhorn, dinyatakan bahwa 60%-70% penderita diabetes tipe dua juga menderita sleep apnea.

Kesehatan Tidur

Kantuk jelas menghambat produktifitas, karena orang yang mengantuk jelas mengalami penurunan kemampuan mental, hingga sulit berkonsentrasi maupun memecahkan masalah. Tetapi kantuk bukanlah tanda kemalasan.

Kantuk juga tidak dapat dipandang sebagai masalah sepele. Karena bagi penderita gangguan tidur, dorongan kantuk memang tak tertahankan. Bahkan kantuk berlebih merupakan tanda gangguan tidur yang berkaitan dengan berbagai penyakit serius seperti hipertensi, gangguan jantung, diabetes hingga stroke.

Mungkin sudah saatnya bagi Indonesia untuk lebih memperhatikan kesehatan tidur.

Dr. Andreas Prasadja, RPSGT

sleep technologist

Berpraktek di Sleep Disorder Clinic – RS. Mitra Kemayoran, Jakarta.

Maula N Gaharu*, Andreas Prasadja^**

*     & nbsp;   &n bsp;   Dokter Spesialis Saraf RS St Elisabeth. Email: mgaharu@yahoo.com

**    Dokter Sleep Technologist, Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran. Email: sleepclinic@mitrakeluarga .com

Abstrak

Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan salah satu gangguan tidur terkait pernafasan yang diduga berperan pada berbagai penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular. Bahkan OSA dapat meningkatkan mortalitas serta kejadian stroke berulang. Adanya intermiten hipoksia diyakini menjadi penyebab aktivasi sistim simpatis, disfungsi endotel, proses inflamasi, gangguan koagulasi dan disregulasi metabolik. Dengan demikian penegakan diagnosis dan penatalaksanaan OSA tidak hanya menjadi tantangan tersendiri dalam mencegah kejadian stroke, namun menjadi salah satu tatalaksana stroke secara paripurna.

Kata Kunci: Obstructive Sleep Apnea (OSA), Stroke, Disfungsi endotel.

Abstract

Obstructive Sleep Apnea (OSA) is one of the sleep disordered breathings that  related to various kind of cardiovascular and cerebrovascular diseases. Even OSA can increase the mortality and also the occurrence of recurring stroke. Intermittent hypoxia believed to be the cause of sympathetic activation, endothelial dysfunction, inflammation process, coagulation dysfunction and metabolic deregulation. Thereby the diagnose and management of OSA not only becoming separate challenge in preventing the occurrence of stroke, but become an inclusive step in stroke management.

Keyword: Obstructive Sleep Apnea (OSA), Stroke, Endothelial Dysfunction.

Pendahuluan

Stroke merupakan masalah kesehatan yang menjadi perhatian dalam hal pencegahan maupun tatalaksananya. Hal tersebut disebabkan semakin banyak kejadian dan kecacatan akibat stroke. Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan keganasan serta menjadi penyebab kecacatan utama.⁽¹⁾ Insidensi stroke sekitar 2-18/1000 setahun dan merupakan penyakit neurologis yang sering memerlukan perawatan rumah sakit.⁽²⁾ Berdasarkan pembagian menurut subtipe, stroke iskemik lebih sering terjadi dibandingkan stroke hemoragik. Berbagai faktor resiko stroke sudah lama dikenal, namun tidak demikian dengan homosistein, petanda inflamasi dan gangguan tidur terkait pernafasan. Berikut akan dibahas keterkaitan salah satu gangguan terkait pernafasan yaitu Obstructive Sleep Apnea (OSA) dengan gangguan serebrovaskular.

Obstructive Sleep Apnea (OSA)

Gangguan tidur ini sudah disebut oleh Charles Dickens dalam salah satu tulisannya pada tahun 1836, salah satu tokoh dalam novel The Posthumous Papers of the Pickwick Club mempunyai kebiasaan mendengkur dan mudah tertidur saat siang hari. Sedangkan dalam dunia kedokteran, Broadbent pada tahun 1877 pertama kali melaporkan gangguan tidur tersebut yang ditandai rasa kantuk berlebih saat siang hari. Namun demikian perkembangan dunia kedokteran dalam bidang kesehatan tidur tersebut berkembang lambat. Bahkan diagnosis apnea tidur  dengan menggunakan polisomnografi baru dilaporkan tahun 1965 di Jerman.⁽³⁾

Prevalensi OSA sekitar 0,3-7,5% pada populasi⁽⁴⁾, namun demikian di Amerika kasus yang tidak terdiagnosis mencapai 82-93% pada kelompok usia dewasa muda.⁽³⁾ Bahkan sekitar 26% populasi mempunyai resiko OSA, terutama pada kelompok umur 30-49 tahun (25%) dan 50-64 tahun (33%).⁽⁵⁾ Pria lebih sering mengalami OSA dibandingkan wanita (25% : 10%),⁽⁶⁾ namun demikian pasca menopause perbandingan tersebut menjadi sama.⁽³⁾ Faktor resiko lain diantaranya obesitas, lingkar leher berlebih, abnormalitas kraniofasial, hipotiroid dan akromegali.⁽⁷⁾ OSA terjadi akibat tertutupnya pharing secara total maupun parsial sehingga tubuh akan berusaha untuk meningkatkan aliran udara pernafasan  yang melibatkan sangkar iga dan otot abdomen.⁽⁸⁾ Kriteria diagnosis apnea tidur berdasarkan Apnea-Hypopnea Index (AHI), dalam 1 jam tidur terdapat minimal 5 kali atau lebih periode apnea atau hipopnea serta adanya sekurangnya salah satu keluhan seperti mendengkur, tidur gelisah, nyeri kepala pagi dan kantuk berlebih saat siang.^(8,9) American Academy of Sleep Medicine membuat derajat OSA sebagai berikut; derajat ringan (AHI 5-15), sedang (AHI 16-30) dan berat (AHI > 30).⁽⁹⁾ Apnea merupakan periode henti nafas yang lebih dari 10 detik sedangkan hipopnea ditandai dengan penurunan aliran udara nafas hingga 50% atau penurunan saturasi oksigen hingga 4%.^(8,9)

Apnea tidur obstruktif kemungkinan besar dapat terjadi pada individu dengan kebiasaan mendengkur, obesitas, hipertensi dan kantuk berlebih.⁽⁷⁾ Penapisan dilakukan jika terdapat 2 dari 3 tanda-tanda klinis seperti mendengkur, kantuk berlebih dan obesitas atau hipertensi. Meski cara tersebut mempunyai sensitifitas 78-95%, namun spesifisitasnya hanya 41-63%.⁽⁷⁾ Secara garis besar manifestasi klinis OSA dibedakan menjadi manifestasi klinis siang dan malam hari. Manifestasi klinis siang hari berupa kantuk berlebih kerap menjadi keluhan penderita OSA, hal tersebut dapat terjadi saat beraktifitas bahkan saat berkendaraan. Gangguan atensi, konsentrasi, memori, fungsi eksekutif hingga gangguan seksual menjadi keluhan lain dari OSA.⁽³⁾ Manifestasi klinis malam hari berupa karakteristik saat tidur merupakan hal yang penting dan spesifik. Mendengkur dengan disertai periode gasping setelah episode sunyi selama 20-30 detik sering kali dialami penderita OSA. Tujuhpuluh lima persen episode sunyi diakhiri dengan gasping, suara tersedak, snorts, vokalisasi bahkan terkadang menyebabkan terbangun dari tidur. Sekitar 50% kasus mengalami diaphoresis pada leher dan dada serta kegelisahan tidur akibat usaha nafas akibat terjadinya obstruksi jalan nafas atas. Keluhan lain berupa nokturia (28%), mulut kering (74%), droling (36%). Pemeriksaan fisik sering kali didapatkan lingkar leher >40cm dan Basal Metabolisme Indeks (BMI) >28 kg/m²_. Temuan lain diantaranya septum deviasi, hipertrofi konka, palatum durum yang sempit, orofaring yang sempit, makroglosia, ukuran maksila dan mandibula yang kecil, retrognathia, cross-bite dan maloklusi.^(3,7)

OSA dan Stroke

Beberapa studi epidemiologi OSA dan penyakit-penyakit vaskular didapatkan suatu konsensus yang menyatakan OSA sebagai resiko faktor terhadap kejadian hipertensi, miokard infark dan stroke.⁽⁹⁾ Suatu penelitian potong lintang yang melibatkan 1475 responden, didapatkan resiko stroke lebih besar pada OSA dengan AHI>20 meski sudah disingkirkan faktor perancu seperti hipertensi.⁽⁹⁾ Pada literatur lain dilaporkan kebiasaan mendengkur saat tidur dapat meningkatkan resiko stroke hingga 2 kali.⁽³⁾ Pria usia 40-65 tahun dengan gangguan tidur, saat dilakukan ultrasonografi karotis ditemukan adanya plak.⁽³⁾ Bahkan Kaynak dkk (10) melaporkan gangguan tidur terkait pernafasan merupakan faktor predisposisi kejadian aterosklerosis serta akan memicu pembentukan plak. Sebenarnya OSA dan stroke saling berinteraksi secara bidireksional.⁽³⁾ Namun demikian OSA sebagai faktor resiko stroke masih menjadi perdebatan dibandingkan dengan OSA yang terjadi paska stroke. Beberapa faktor yang diduga menjadi penyebab peningkatan resiko stroke pada OSA antara lain: hipertensi, disfungsi endotel, inflamasi dan aterosklerosis, hiperkoagulasi, aterogenesis dan trombosis.^(3,9,11)

Patofisiologi

1. Aktivasi Sistim Saraf Simpatis.

Akibat episode berulang dari penyumbatan saluran nafas atas pada OSA, menimbulkan keadaan hipoksia intermiten dan perubahan tekanan intratorakal sehingga terjadi respon simpatis yang berlebih.⁽¹²⁾ Akibatnya terjadi penurunan a-adrenergik dan b2-adrenergik serta peningkatan kadar katekolamin plasma.⁽⁹⁾ Beberapa penelitian mencoba membuktikan terjadinya respon simpatis pada OSA. Adanya peningkatan kadar katekolamin urin pada OSA yang menurun setelah dilakukan tracheostomi, kemudian penelitian lain melaporkan terjadinya penurunan Muscle Sympathetic Nerve Activity (MSNA) yang  responsif dengan keadaan oksigen berlebih saat periode apnea.⁽¹²⁾ Disfungsi baroreflek serta sensitifitas kemoreseptor dilaporkan juga terjadi pada OSA. Peningkatan aktivitas simpatis tersebut akan meningkatkan tekanan darah. Wisconsin Sleep Cohort Study melaporkan kejadian hipertensi dari observasi selama 4 tahun pada responden dengan OSA.⁽⁹⁾ Bahkan hampir 60% penderita OSA yang disertai hipertensi sering kali resisten terhadap terapi antihipertensi.⁽⁶⁾

2.Disfungsi Endotel

Endotel pembuluh darah berfungsi pada pengaturan mediator vasoaktif sebagai respon terhadap stimulus biokimia maupun fisik. Pada OSA terjadi perubahan vasodilator endothelium-dependent.⁽⁹⁾ Permukaan endotel pembuluh darah akan berespon terhadap hipoksia dengan membentuk radikal bebas atau Reactive Oxygen Species (ROS) yang bereaksi dengan Nitric Oxide (NO) membentuk peroksinitrit.⁽⁹⁾ Mediator vasodilator utama yang dilepaskan endotel adalah NO, pada OSA komponen tersebut berkurang sehingga mengurangi kemampuan pembuluh darah untuk berdilatasi. Carlson dkk (13) melaporkan penurunan aliran darah pada lengan sebesar 39% setelah pemberian asetilkolin yang berfungsi sebagai vasodilator dan bekerja pada permukaan pembuluh darah bersama NO. Sedangkan penelitian lain melaporkan reaktifitas vaskular kembali intak setelah pemberian donor NO, L-arginin dan penyekat kanal kalsium, hal ini membuktikan gangguan kemampuan vasodilatasi bukan disebabkan oleh disfungsi otot polos pembuluh darah namun karena terjadinya disfungsi komponen endotel.

Disfungsi endotel lain ditandai dengan peningkatan mediator vasokontriksi endotel seperti endotelin dan angiotensin II yang semakin mengganggu keseimbangan vasoaktif pembuluh darah.⁽¹²⁾ Terjadinya disfungsi endotel akan mempercepat proses aterosklerosis. Pada OSA dilaporkan terjadi penebalan tunika intima-media serta perubahan kecepatan gelombang pulsasi arteri karotis-femoral. Namun demikian disfungsi endotel juga ditemukan pada keadaan hipertensi, hiperlipidemi, diabetes dan perokok, sehingga OSA tidak dapat dianggap sebagai faktor resiko disfungsi endotel karena adanya beberapa komorditas tersebut.

    & nbsp;   &n bsp;  

3.Inflamasi

Inflamasi sistemik berperan pada kejadian aterosklerosis. Pada OSA terjadi peningkatan petanda inflamasi seperti C-Reactive Protein (CRP) dan Tumour Necrosis Factor (TNF)-a.⁽¹²⁾ CRP merupakan petanda penting pada kejadian inflamasi, protein ini dibentuk oleh hepar dengan peran serta sitokin interleukin (IL)-6. Sedangkan TNF-a merupakan sitokin inflamasi yang dipengaruhi oleh regulator ekspresi gen inflamasi Nuclear Factor (NF)-kB. Peningkatan TNF-a akan meningkatkan aktivasi molekul adhesi selular –adhesion molecule-1- sehingga lekosit akan mudah melekat pada permukaan endotel pembuluh darah.⁽¹²⁾ Disamping peningkatan adhesion molecule (CD15, CD11c) yang disebabkan peningkatan ROS pada periode hipoksia, adhesion molecule itu sendiri akan semakin meningkatkan produksi ROS intraseluler.⁽⁹⁾ Keadaan  hipoksia juga berperan pada peningkatan transkripsi faktor Hypoxia-Inducible Factor (HIF)-1 yang menyebabkan peningkatan vascular endothelial growth factor (VEGF).⁽¹²⁾ Akibatnya kaliber pembuluh darah akan berkurang akibat pengaruh VEGF yang menyebabkan proliferasi otot polos pembuluh darah. Kadar VEGF serum setara dengan derajat hipoksia pada OSA. Penelitian lain melaporkan peningkatan mediator inflamasi lain seperti IL-4, IL-6 dan IL-18 serta biomarker stres oksidatif.⁽⁹⁾

4.Stress Oksidatif

Pada OSA terjadi pelepasan reactive oxygen species (ROS), radikal bebas akan meningkatkan aktifasi faktor transkripsi seperti NF-kB dan HIF-1. Pada hewan percobaan dilaporkan stress oksidatif akibat hipoksia menyebabkan apoptosis pada sel-sel neuron kortikal. Selain itu juga menimbulkan penurunan bioavaibilitas NO, meningkatkan peroksidasi lipid dan pembentukan isoprostan.⁽¹²⁾

5. Hiperkoagulasi

Beberapa penelitian melaporkan adanya peningkatan komponen pembekuan darah pada OSA. Pada OSA yang tidak ditatalaksana dengan baik ditemukan adanya peningkatan viskositas darah, bahkan pada penderita gangguan tidur terkait pernafasan yang terjadi pada anak dan dewasa dijumpai peningkatan kadar fibrinogen. Penelitian lain melaporkan aktivasi platelet yang berkurang dengan penggunaan CPAP.⁽¹²⁾

6.Disregulasi Metabolik

    & nbsp;   &n bsp;   Resistensi insulin yang berkorelasi dengan berat badan, pada OSA resistensi insulin akan semakin bertambah dengan peningkatan AHI sehingga mempengaruhi toleransi glukosa. Pada OSA tanpa diabetik dilaporkan terdapat korelasi glycation end-product dengan periode intermiten hipoksia.⁽¹²⁾ Disregulasi metabolik pada OSA juga terjadi dengan peningkatan leptin. Leptin merupakan hormon adiposit yang berperan pada pengaturan kebutuhan energi dan nafsu makan. Hipoksia mengaktifkan ekspresi gen leptin, namun demikian lebih banyak peneltian yang menghubungkan kadar leptin dengan adanya obesitas dan disfungsi lipid dibandingkan dengan kejadian OSA.

Diagnosis

Tampak keterkaitan antara OSA dan stroke, sehingga American Academy of Sleep Medicine merekomendasikan agar pasien-pasien dengan riwayat stroke ataupun TIA untuk dinilai kemungkinannya menderita OSA. Jika terdapat kecurigaan yang mengarah pada sleep apnea, pasien tersebut sebaiknya diperiksakan di laboratorium tidur ⁽¹⁴⁾. Baku emas diagnosis gangguan tidur adalah pemeriksaan polisomnografi (PSG) yang dilakukan sepanjang malam di laboratorium tidur.⁽¹⁵⁾ Standar PSG meliputi perekaman aliran udara nafas, gerakan nafas, elektroensefalografi (EEG), elektromiografi (EMG), elektro-okulogrofi (EOG), elektrokardiografi (ECG), saturasi oksigen dan posisi badan.

PSG sendiri dibagi menjadi 4 tipe ⁽¹⁴⁾. Tipe pertama, merupakan PSG lengkap dengan minimum terdiri dari 7 channels dalam laboratorium dengan diamati oleh tenaga khusus sepanjang malam. Tipe kedua juga merupakan PSG lengkap, hanya saja pada pemeriksaannya dilakukan di tempat tinggal, tidak ditunggui seperti tipe pertama. Tipe ketiga merupakan pemeriksaan portable sleep apnea testing yang lebih dikenal dengan sebutan perekaman kardio-respiratori. Sedangkan tipe keempat hanya merekam aliran udara di hidung dan kadar oksigen. American Academy of Sleep Medicine, mengakui pemeriksaan Tipe 1 dan 3  sebagai pemeriksaan standar untuk mendiagnosa OSA ⁽¹⁵⁾, sementara Tipe 4 masih dianggap sebagai alat penyaring saja. Hanya saja, pada pemeriksaan tipe 3 diharuskan adanya tenaga berkualifikasi khusus yang membaca serta menganalisa hasil pemeriksaan secara manual, setara seperti pada tipe 1.

Dari pemeriksaan polisomnografi, dapat dilihat arsitektur tidur pasien serta derajat keparahan OSA yang dinilai dengan Apnea-Hypopnea Index (AHI). Selain itu kondisi pasien juga dapat dinilai dari jumlah micro-arousals yang memotong proses tidur, penurunan saturasi oksigen, denyut dan irama jantung, serta durasi tiap-tiap episode henti nafas. Menurut International Classification of Sleep Disorders 2^nd edition diagnosis OSA harus berdasarkan pada PSG dan manifestasi klinis.⁽¹⁷⁾ Pasien dewasa biasanya mengeluhkan rasa kantuk berlebih di siang hari, rasa kurang segar saat bangun tidur, cepat lelah, insomnia, terbangun dengan rasa tersedak/tercekik atau keluhan dari pasangan yang merasa terganggu dengan suara dengkuran. Jika pasien tersebut simptomatik, AHI>5 sudah dianggap positif menderita OSA. Sedangkan pada pasien-pasien yang tidak mempunyai keluhan apa-apa selain mendengkur, AHI>15 baru dianggap positif.

Tatalaksana

Baku emas tatalaksana OSA adalah penggunaan nasal-CPAP (continuous positive airway pressure).⁽¹⁸⁾ Nasal-CPAP yang pertama diperkenalkan oleh Colin Sullivan ini memberikan udara bertekanan positif untuk membuka sumbatan jalan nafas atas. CPAP yang dipergunakan secara luas mempunyai tantangannya sendiri yaitu kenyamanan sehingga pasien sulit untuk beradaptasi. Namun demikian hambatan ini dapat diatasi dengan berbagai kemajuan teknologi seperti autotitration dan jenis masker yang nyaman, serta edukasi yang baik. Manfaat penggunaan CPAP pada pasien stroke masih kontroversi,⁽²⁾ namun demikian halnya pada gangguan kardiovaskular yang dapat menurunkan mortalitas. ⁽¹⁹⁾

Alternatif tatalaksana OSA selain penggunaan CPAP adalah tindakan surgikal dan penggunaan alat bantu di mulut. Berbagai teknik surgikal seperti Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP), jaw enhancement, glossectomy, tounge resection dan lainnya masih terus dikembangkan. Dengan kemajuan teknologi pembedahan yang semakin non-invasif, bukannya tidak mungkin di masa depan, pembedahan menjadi terapi primer bagi OSA.^(20,21)

Kesimpulan

OSA diduga menjadi faktor resiko dari kejadian kardiovaskular dan serebrovaskular. Kendati tidak seperti halnya pada sistim kardiovaskular, OSA masih menjadi perdebatan sebagai faktor resiko stroke. Hipertensi, diabetes, obesitas merupakan komorbiditas yang sulit disingkirkan pada penderita OSA. Intermiten hipoksia berperan pada patofisologi berbagai komorbiditas tersebut. Dengan memperhatikan kemungkinan keterlibatan OSA pada stroke diharapkan dapat menjadi wacana dalam tatalaksana serta pencegahan stroke.

Daftar Pustaka

1.    & nbsp;   Wolf PA, Cobb JL, D’Agostino RB. Epidemiology of stroke. In: Barnett        & nbsp; Hj, Mohr JP, Sltein BM, Yatsu FM, editors. Stroke pathophysiology, diagnosis and management. 2^nd ed. New York: Churchill Livingstone; 1992.p3-27  

2.    & nbsp;   Bassetti CL, Milanova M, Gugger M. Sleep-Disordered Breathing and Acute Ischemic Stroke: Diagnosis, Risk Factors, Treatment, Evolution, and Long-Term Clinical Outcome. Stroke. 2006;37:967.

3.    & nbsp;   Guilleminault C, Abad VC. Obstructive sleep apnea syndromes. Med Clin N Am 2004;88:611-630.

4.    & nbsp;   Sharma KS, Kumpawat S, Banga A, Goel A. Prevalence and risk factors of obstructive sleep apnea syndrome in a population of Delhi,India. Chest 2006;130:149-156.

5.    & nbsp;   Hiestand DM, Phillips PBB. Prevalence of risk factors for obstructive sleep apnea in the us: result from the 2005 sleep in America pole. Chest 2005;128(4): 133S.

6.    & nbsp;   Phillips BG, Somers VK. Hypertension and obstructive sleep apnea. Current Hypertension Reports 2003;S380-385.

7.    & nbsp;   Flemons WW. Obstructive Sleep Apnea. N Engl J Med 2002;347:498-503

8.    & nbsp;   Bradley TD, Floras JS. Sleep apnea and heart failure. Part I: Obstructive sleep apnea. circulation 2003; 107:1671-1678.

9.    & nbsp;   Foster GE, Poulin MJ, Hanly PJ. Sleep apnoea & hypertension: Physiological bases for a causal relation: Intermittent hypoxia and vascular function: implications for obstructive sleep apnoea. Exp Physiol 2007;92:51-65.

10.     Kaynak D, Goksan B, Kaynak H, Degirmenci N, Daglioglu S. Is there a link between the severity of sleep-disordered breathing and atherosclerotic disease of the carotid arteries? Eur J Neurol 2003;10:487-93.

11.     Kanel R, Dimsdale JE. Hemostatic alteration in patients with obstructive sleep apnea and the implications for Cardiovascular Disease. Chest 2003;124:1956-67.

12.     Mc Nicholas WT, Bonsignore MR. Sleep apnoea as an independent risk factor for cardiovascular disease: current evidence, basic mechanism and research priorities. Eur Respir J 2007;29:156-178.

13.     Carlson JT, Rangemark C, Hedner JA. Attenuated endothelium-dependent vascular relaxation in patients with sleep apnea. J Hipertens 1996;14:577-84.

14.     Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T, Alessi CA, Bailey D, Coleman J et al. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedure: an update for 2005. Sleep 2005;28: 499-519.

15.     Chokroverty S, Bhatt M, Goldhammer. Polysomnographic recording technique. Atlas of sleep medicine. Philadelphia: Elsevier; 2005. page 1-28.

16.     Collop NA, Anderson WM, Boehlecke B, Claman D, GoldbergR, Gottlieb DJ, Hudgel D, Sateia M, Schwab R. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. J Clin Sleep Med 2007;3(7):737-747.

17.     American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2^nd Ed. American Academy of Sleep Medicine 2005; 51-55.

18.     Grunstein R. Continuous Positive Airway Pressure treatment for Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome. Principles and Practice of Sleep Medicine 4^th Ed. Philadelphia: Elsevier;2005. page 1066-1080.

19.     Doherty LS, Kiely JL, Swan V, McNicholas WT. Long-term effects of nasal Continuous Positive Airway Pressure Therapy on Cardiovascular Outcomes in Sleep Apnea Syndrome. Chest 2005; 127: 2076-2083.

20.     Phillips B, Kryger MH. Management of Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome: Overview. Principles and Practice of Sleep Medicine 4^th Ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. page 1109-1121.

21.     Powell NB, Riley RW, Guilleminault C. Surgical management of sleep-disordered breathing. In Kryger MH, Roth T, Dement W. Principle and Practice of Sleep Medicine 4^th Ed. Philadelphia: Elsevier;2005. page 1081-1097.